La santé du Maine Coon

 

Voici la liste des pathologies que je teste systématiquement sur mes reproducteurs

 

 

Maladies génétiques

 

- La HCM (Hypertrophic Cardio-Myopathy) est une maladie qui touche les chats sans pédigrée ainsi que les chats de nombreuses races. La HCM féline est une maladie de l’adulte et du jeune adulte. La majorité des chats est asymptomatique jusqu’au développement d’une insuffisance cardiaque congestive aiguë (arythmies, œdème pulmonaire, épanchement pleural, thrombose artérielle associée). La HCM peut être découverte fortuitement lors d’un examen clinique de routine, par l’audition d’un souffle cardiaque ou d’un bruit de galop. Dans certains cas, léthargie et anorexie ou difficultés respiratoires (dyspnée, toux) sont les seuls symptômes. Enfin, certains chats atteints de HCM sont sujets à des pertes de connaissance (syncopes) ou meurent brutalement en l’absence d’autres signes cliniques. En effet, elle est souvent muette cliniquement et peut se traduire par une paralysie ou une mort subite par thromboembolie. L’origine de la maladie peut être congénitale, héréditaire ou bien acquise (une conséquence d’une autre maladie par exemple).

Il existe une forme héréditaire de HCM chez le Maine Coon, qui se transmet sur le mode autosomique dominant à pénétrance incomplète. La mutation responsable de cette forme particulière de HCM a été identifiée en 2005, dans un gène appelé MyBPC3.

 

Un test génétique est disponible depuis plusieurs années et les données récoltées sur un grand nombre de chats testés génétiquement et par échocardiographie ont montré que :

 

> Les chats porteurs d’une copie mutée du gène (dits hétérozygotes et notés N/MyBPC3) sont à risque de développer une forme héréditaire de HCM due au gène MyBPC3. Ils transmettent la mutation statistiquement à 50 % de leur descendance.

> Les chats porteurs de deux copies mutées du gène (dits homozygotes mutés et notés MyBPC3/MyBPC3) sont à fort risque de développer une forme héréditaire de HCM due à MyBPC3. Ils transmettent la mutation à 100 % de leur descendance.

> Les chats ne portant pas la mutation du gène MyBPC3 (dits homozygotes normaux et notés N/N) ne développeront pas la forme héréditaire de HCM liée à la mutation du gène MyBPC3. Ils ne transmettent pas la mutation.

Mais attention : il existe d’autres formes de HCM. De ce fait, un chat homozygote normal N/N pour MyBPC3 peut développer une autre forme de HCM que celle liée au gène MyBPC3. On ne connaît pas encore l’origine de ces autres formes de HCM.

D’où l’intérêt du test ADN ET du suivi échographique.

 

 

 

- La SMA (Spinal Muscular Atrophy) est une maladie héréditaire neuromusculaire qui a été décrite de façon détaillée pour la première fois en 2005. Les chatons atteints présentaient des symptômes de faiblesse musculaire apparaissant entre 13 et 17 semaines d’âge. Des analyses cliniques et histologiques ont permis d’identifier qu’il s’agissait d’une forme peu sévère d’amyotrophie spinale ou atrophie musculaire spinale, maladie bien connue chez l’homme. L’origine et le déterminisme génétique de la SMA du Maine Coon ont été identifiés l’année suivante, en 2006. C’est une maladie neuromusculaire dont les premiers symptômes sont visibles chez les chatons dès 3 à 4 mois. Ces premiers symptômes sont une démarche anormale et des tremblements musculaires discrets, en particulier sur les membres postérieurs. Par la suite, une faiblesse musculaire apparaît, puis une amyotrophie (vers 4 à 5 mois d’âge). Après 4 à 8 mois de progression de la maladie, l’état du chat atteint peut se stabiliser. Malgré une amyotrophie marquée, certains chats sont capables de se déplacer et peuvent vivre plusieurs années avec la maladie. A ce jour il n’existe aucun traitement curatif pour la SMA du Maine Coon. La SMA est une maladie héréditaire dûe à une délétion d’un gène appelé LIX1 (Limb And CNS Expressed. Le mode de transmission de la maladie est autosomique récessif. Les chatons atteints naissent de parents indemnes, qui sont des porteurs sains. Le mariage de deux porteurs sains produit en moyenne 25 % de chatons atteints et 50 % de chatons porteurs sains.

 

Un chat peut donc avoir l’un des trois statuts génétiques suivants pour la SMA :

 

> Génotype N/N : ce chat homozygote normal n'est pas atteint, c'est un chat indemne et non porteur.

> Génotype N/LIX1 : ce chat hétérozygote n'est pas atteint par la SMA, mais c'est un porteur sain.

> Génotype LIX1/LIX1 : ce chaton homozygote muté est atteint de SMA.

 

Le chat hétérozygote N/LIX1, porteur sain, n'aura jamais aucun symptôme, mais transmettra statistiquement la mutation à 50 % de ses descendants.

 

 

 

- La PKDef (Déficience en Pyruvate Kinase) est une maladie héréditaire, historiquement décrite chez l'abyssin et les races apparentées. Une étude américaine plus récente (Grahn et al., 2012) a démontré l'existence de la mutation responsable de cette maladie, et donc potentiellement de la maladie, dans de nombreuses autres races américaines et européennes. La conclusion de ses auteurs était ainsi de recommander le dépistage de la mutation causale dans les 10 races suivantes : Abyssin, Somali, Bengal, Savannah, Mau Egyptien, Singapura, Laperm, Maine Coon, Norvégien et Sibérien, ainsi que dans toutes les races apparentées à ces dix dernières.

La pyruvate kinase, ou PK, est une enzyme qui intervient dans le métabolisme énergétique par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges seront détruits (hémolyse), d'où une anémie chez le chat atteint. Les signes cliniques seront ceux d'une anémie non spécifique : fatigue, essoufflement, pâleur des muqueuses, ...

Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant de un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des phases de rémission dans l'évolution de la maladie.

La PKDef est une maladie génétique dûe à une mutation du gène codant la PK (pyruvate kinase). Il s’agit d’une mutation autosomique, donc non liée au sexe, et récessive ce qui signifie que pour être atteint par la maladie, le chat doit avoir à la fois l'allèle muté transmis par son père et l'allèle muté transmis par sa mère, donc être homozygote pour l’allèle muté (il porte 2 copies de la mutation).

 

En notant « N » l'allèle (« normal ») ne portant pas la mutation et PKLR l'allèle muté (on reprend le nom de la mutation), ainsi qu'il est noté sur les pédigrées, on aura ainsi trois cas : 

 

> Génotype N/N : ce chat n'a pas la PKDef, c'est un chat indemne et non porteur

> Génotype N/PKLR : ce chat n'est pas atteint par la PKDef, mais c'est un porteur sain

> Génotype PKLR/PKLR, ce chat homozygote muté sera atteint par la PKDef.

Le chat N/PKLR, porteur sain, n'aura jamais aucun symptôme, mais transmettra statistiquement la mutation à 50 % de ses descendants.

 

 

 

- La PKD (polykystose rénale) est une maladie rénale qui se traduit par l’envahissement progressif du rein des chats atteints par des kystes remplis de liquide. Le nombre et la taille de ces kystes augmentent avec l’âge du chat et lorsque le tissu rénal n’est plus suffisamment présent pour assurer les fonctions d’épuration, il se développe une insuffisance rénale chronique incurable.

 

Cette maladie se traduit par des symptômes variés dont : dépression, perte d’appétit, léthargie, vomissements, polydipsie (augmentation de la prise de boisson), polyurie (augmentation du volume des urines), perte de poids.

Le rythme de croissance et de multiplication des kystes est variable d’un chat à un autre. Aussi la date d’apparition des symptômes d’insuffisance rénale peut être très variable, allant en moyenne de 2 à 10 ans.

Il n’existe pas de traitement spécifique de la PKD.

La PKD est une maladie héréditaire chez le persan et chez plusieurs races apparentées au persan. Son mode de transmission est autosomique dominant (AD-PKD).

Un chat malade possède une copie du gène muté et le transmet, en moyenne, à 50 % de ses chatons. Il n’existe pas de chat ayant deux copies du gène muté, cette condition n’étant pas viable. Ainsi tout chat atteint de PKD a l’un de ses parents, au moins, atteint de PKD.

 

La proportion de chats atteints dans les portées varie en fonction du statut des reproducteurs :

 

> Un chat indemne croisé avec un chat indemne donnera 100 % de chatons indemnes qui ne transmettront pas la maladie

> Un chat atteint croisé avec un chat indemne donnera 50 % de chatons indemnes et 50 % de chatons malades

> Un chat atteint croisé avec un chat atteint donnera 33 % de chatons indemnes et 67 % de chatons malades (ces proportions sont dues au fait que les chatons homozygotes mutés ne sont pas viables).

 

Chez le Maine Coon on préfèrera tester par échographie.

 

 

 

- La HD (dysplasie de la hanche) touche principalement les races lourdes (en particulier le Maine Coon), mais est également décrite dans de nombreuses autres races (Persan, Birman, Chartreux, Siamois, Devon Rex, etc…). L’affection est parfois associée à une luxation de la rotule. Chez le Chat, les premières descriptions de l’affection datent des années 1980-1990. La dysplasie de la hanche (HD) résulte d’une laxité excessive de l’articulation coxofémorale chez l’animal jeune, ce qui entraîne des modifications plus ou moins marquées et plus ou moins précoces de l’acétabulum et de la tête fémorale. Une subluxation d’importance variable s’accompagne à plus ou moins long terme du développement d’un processus arthrosique.

Il est bien connu chez le Chat, même arthrosique, que ce dernier manifeste peu ses problèmes articulaires au plan locomoteur. Sauf lors de lésions sévères accompagnées d’une arthrose avancée, on observe essentiellement une modification de comportement : l’animal se déplace moins, de manière plus précautionneuse, ne saute plus sur les objets en hauteur, ne joue plus avec ses jouets favoris et peut avoir du mal à monter les escaliers. Des mictions ou des défécations hors de la caisse peuvent être observées (en relation avec des difficultés d’accès ou de positionnement). On observe parfois une réaction d’agressivité inhabituelle lors du brossage, de certaines caresses appuyées, ou lorsqu’on veut prendre le chat dans les bras.

La HD est une affection héréditaire. Même si peu d’études spécifiques ont été menées quant à la génétique de cette affection chez le Chat, tous les auteurs évoquent une génétique identique à celle de la HD chez le Chien : hérédité quantitative, polygénique, avec influence de facteurs extérieurs sur l’expressivité de l’affection.

Même si un certain nombre de « signes d’appel » peuvent parfois être présents (douleurs à la manipulation des hanches, modifications comportementales décrites plus haut), le diagnostic de la HD est un diagnostic radiologique, sur une radiographie du bassin et des membres postérieurs en incidence ventro-dorsale. La radiographie de dépistage, qui doit être parfaitement identifiée et accompagnée d’une attestation vétérinaire de vérification de l’identité de l’animal, doit être examinée par un « lecteur » compétent, qui rédige une « feuille de lecture ».

La classification de la HD féline est voisine de celle utilisée chez le Chien.

 

Elle comprend 4 stades :

> Hanches normales, aucun signe radiographique de dysplasie, grade 0 ou stade A

> Dysplasie légère, dite de grade 1 ou de stade C

> Dysplasie moyenne, dite de grade 2 ou de stade D

> Dysplasie sévère, dite de grade 3 ou de stade E

Les critères de classification sont moins précis que chez le Chien (d’où la nécessité de faire lire la radiographie par un « lecteur » entraîné) ; ils prennent essentiellement en compte le degré estimé de subluxation de la tête fémorale (25 % de déplacement pour une dysplasie légère, 50 % pour une dysplasie moyenne et 75 % et au-delà pour une dysplasie sévère. En cas d’arthrose de la hanche sans autre modification le classement est C).

 

 

 

- La PL (Luxation Patellaire) : La rotule  chez le chat (ou patelle) est un petit os arrondi et fin qui se situe en avant du genou et s’articule en coulissant dans une sorte de gouttière le long du fémur. Cette gouttière est appelée trochlée et elle permet de maintenir la rotule au centre du fémur pendant toute la phase locomotrice. L’ensemble muscle quadriceps – rotule – tendon patellaire permet l’extension du genou lors de la contraction du quadriceps et aussi la flexion du genou lors de son relâchement.

 

La luxation de la rotule résulte le plus souvent d’une malformation entraînant la mise en jeu de forces anormales qui font sortir la rotule de la gouttière fémorale. Lorsque la rotule s’échappe de cette trochlée, il y a luxation de rotule. La luxation de la rotule est appelée luxation médiale si la rotule s’échappe vers l’intérieur du genou (le plus courant chez les chats) et elle est appelée luxation de rotule latérale si la rotule sort de la trochlée vers l’extérieur.

 

Les signes cliniques les plus fréquents de cette affection sont une boiterie intermittente ou, en cas d’atteinte bilatérale, une démarche anormale au niveau des postérieurs. A l’examen clinique, une simple manipulation permet au vétérinaire de déplacer anormalement la rotule et donc de repérer la luxation.

Il existe différents grades selon la sévérité de la luxation, allant de 1 à 4 (des luxations moins sévères aux plus sérieuses).

Certaines luxations peuvent être repérées par le vétérinaire sans que le propriétaire n’ait observé de boiterie. C’est plutôt bon signe (signe d’une luxation peu sévère) mais il faudra alors rester vigilant car si un épisode de boiterie est observé, cela changera les recommandations.

La plupart du temps chez les chats, les manifestations apparaissent à partir de 6 mois mais parfois beaucoup plus tardivement. Les chats de pure race sont plus souvent atteints.

 

 

 

 

Maladies infectieuses

 

 

 

- Le FCV (Calicivirus Félin) est un petit virus non enveloppé extrêmement répandu à l’échelle mondiale dans toutes les populations de chats. Il est en constante mutation et très variable ce qui lui permet notamment de continuer à prospérer malgré la pression immunitaire populationnelle et individuelle. Il existe en effet d’innombrables souches circulantes distinctes de FCV différant par leur virulence et l’immunité qu’elles induisent. Cette hétérogénéité est notamment à l’origine d’une palette étendue de manifestations cliniques (de l’infection asymptomatique aux formes graves) et d’une protection vaccinale faillible. Le FCV est résistant dans le milieu extérieur (jusqu’à 4 semaines), les chats peuvent donc se contaminer par l’intermédiaire d’un support animé (mains) ou inerte (équipement ou matériel) sans avoir été en contact avec un chat contagieux.

 

L’infection par le FCV se manifeste habituellement par une inflammation aiguë et bénigne des muqueuses de la bouche et du nez caractérisée par la présence d’érosions ou d’ulcères notamment visibles sur la langue. Le FCV peut occasionnellement être à l’origine d’une inflammation douloureuse mais transitoire et sans séquelle des articulations à l’origine de boiteries.

Depuis le début de ce siècle, des cas d’infection grave par des souches hautement pathogènes de FCV ont été rapportés aux USA puis en Europe. Cette nouvelle forme clinique de l’infection par le FCV est préoccupante et doit faire l’objet d’une attention particulière. Par ailleurs, le portage chronique du FCV est mis en cause dans certaines stomatites chroniques qui posent également des difficultés et méritent qu’on s’y attarde.

 

 

 

- Le FIV (Syndrome de l’immunodéficience féline) est un virus qui, comme le VIH chez les humains cause un syndrome d’immunodéficience et présente la particularité d’avoir une longue période de latence . Il n’est pas transmissible entre chat et humain.

 

Il se transmet de chat à chat principalement par morsure, et  contact sexuel bien que cela soit aussi possible in utero. C’est ainsi que la majorité des chats atteints par le FIV sont des chats mâles non stérilisés ayant accès à l’extérieur, car ils ont tendance à davantage se battre et ont des rapports sexuels.

Sa prévalence a diminué ces dernières années, en raison de l’information des propriétaires, et d’un dépistage fréquent .

C’est un virus qui touche davantage les adultes.

Après une première phase clinique qui passe souvent inaperçue (fièvre, apathie), l’animal peut rester  asymptomatique plusieurs années.

Quand la phase clinique, les symptômes se déclarent, le chat présente souvent des affections opportunistes, des tumeurs, et des réactions dysimmunitaires (dysfonction du système immunitaire).


Les symptômes peuvent être très variés. Les chats présentent souvent une perte de poids, une gingivite ou une stomatite (inflammation de la bouche), et des abcès. De la fièvre, des affections respiratoire ou digestives, une augmentation des noeuds lymphatiques, une uvéite, un lymphome, ou de troubles neurologiques sont également possibles …

 

 

 

- La FeLV (Leucose féline) est une grave maladie infectieuse du chat, due à un rétrovirus de distribution mondiale et potentiellement grave.

D’autres félidés sauvages (Tigre, Lion, Lynx) peuvent aussi être infectés par le virus.

 Le virus de la leucose est transmis entre chats par contact direct via la salive, lors de morsures, léchages ou partage de gamelles. Les autres voies de transmission possibles sont la lactation, la voie transplacentaire et les transfusions sanguines.

Après exposition du chat aux sécrétions contenant le virus, celui-ci atteint les tissus lymphoïdes locorégionaux, puis se répand dans l’organisme. Il atteint parfois la moelle osseuse. Quand le virus envahit les glandes salivaires, il est excrété en grande quantité par la salive.

 

Après infection par le virus, plusieurs phases d’évolution possibles :

 

> Infection abortive : la réponse immunitaire du chat est très puissante et permet l’élimination du virus sans virémie. Le virus n’est détectable par aucune technique.

> Infection focale ou atypique : la réponse immunitaire est variable et l’infection persiste dans quelques tissus, en dehors du sang et de la moelle osseuse. Tous les tests ne permettent pas d’identifier l’infection (RT-PCR sur sang ou moelle osseuse négative, tests antigéniques négatifs ou transitoirement positifs, PCR provirale dans le tissu infecté positive).

> Infection régressive : après infection et virémie, le système immunitaire du chat inhibe la multiplication virale. L’infection reste latente pendant une longue durée. Elle peut être réactivée en cas d’immunosuppression, évoluant alors vers une infection progressive. Pendant la phase régressive, tous les tests antigéniques et la RT-PCR sont négatifs. La PCR provirale peut en revanche être faiblement positive.

> Infection progressive : la réponse immunitaire est faible et le virus atteint la moelle osseuse. La virémie persiste et la maladie progresse vers un état d’immunosuppression. Tous les tests antigéniques et PCRs sont positifs. C’est la phase d’expression clinique et biologique de la maladie associée au FeLV.

 

Quand un état d’immunosuppression est présent, plusieurs maladies peuvent s’exprimer :

 

> Processus tumoraux : lymphome, leucémie ou fibrosarcome.

> Infections opportunistes.

> Aplasie de la lignée érythroïde.

> Anémies sous diverses formes (aplasie médullaire, myélodysplasie ou myélofibrose).

> Maladies à médiation immunitaire (anémie hémolytique à médiation immune (ou AHMI), thrombopénie, glomérulonéphrite, polyarthrite, uvéite).

> Maladies du système nerveux (anisocorie, incontinence urinaire, …)

> Maladies du système reproducteur (avortement).

> Maladies gastro-intestinales (rares).

> Etc...

 

Les signes cliniques de la leucose féline dépendent de la phase d’infection. Le chat peut être asymptomatique (phase régressive) ou symptomatique (phase progressive). Les signes cliniques reflètent alors une atteinte de plusieurs organes :

> Signes généraux: fièvre, abattement, déshydratation, adénomégalie, perte de poids, état de choc.

> Signes cardio-vasculaires (en cas d’anémie) : muqueuses pâles, tachycardie, souffle cardiaque.

> Signes respiratoires : tachypnée, détresse respiratoire (épanchement pleural).

> Troubles de la reproduction : avortement, infertilité, mort des chatons dans les 2 premiers semaines.

> Signes nerveux centraux : anisocorie, syndrome de Claude-Bernard-Horner, myélopathie.

> Signes oculaires: uvéite, mydriase.

> Signes digestifs : stomatite, anorexie, vomissements, perte de poids, diarrhée aiguë ou chronique, ictère.